據NASA官網10月6日報道：美國宇航局選擇29項太空生物學研究提案，其中煙酰胺二核苷酸（NAD）—緩解太空探索中肌肉骨骼損失的策略獲得了NASA的獎勵。
NASA如何保證宇航員的身體健康
在宇航員前往太空的任務中，宇航員由於宇宙的輻射而導致體內的DNA受損，有研究表明，在經歷長達4年的宇宙往返後，太空中高能粒子會導致全身5%的細胞死亡以及顯著的衰老，並且幾乎百分之百會患上癌症。同時由於太空處於失重狀態，宇航員在太空中的運動處於漂浮狀態。長期的不運動會導致肌肉活力的不足，甚至萎縮。
NAD可以有效解決這些問題
David Sinclair團隊利用NMN（NAD+的前體）提升NAD+的含量，可以有效的解決DNA受損、肌肉骨骼損失的問題。並分別與3月份，10月份先後獲得NASA獎項。
NAD緩解肌肉骨骼損失的機制
1. NAD+和SIRT1起到關鍵作用
研究表明NAD+和SIRT1在血管和肌肉細胞的血管壁內皮細胞之間交互中起到了關鍵的作用。在肌肉中，SIRT 1信號被激活並產生新的毛細血管，毛細血管是體內基礎細小的血管，為組織和器官提供氧氣和營養。
然而隨著時間的推移，NAD+/SIRT1活性降低，血液流動也隨之減少，導致肌肉組織乏養，缺氧。SIRT 1是從肌肉到血管傳遞生長因子信號的關鍵信使。缺乏SIRT 1的內皮細胞對運動肌肉釋放的促生長蛋白失去敏感性。「就好像這些細胞對肌肉發出的信號充耳不聞」。
2.NMN—刺激血管生長並延緩肌肉萎縮
David Sinclair教授把目光集中在NAD+上，NAD+存在於每個健康的活細胞中，參與細胞上千項反應，能夠刺激活化SIRT 1。David Sinclair研究團隊使用NMN——NAD+前體，能夠有效的增加體內NAD+的含量。在細胞實驗中，人和小鼠的內皮細胞經NMN處理後，生長能力增強，細胞死亡率降低。在動物實驗中，研究人員向一組20月（大致相當於人類年份的70歲）的小鼠注射給藥NMN。NMN的治療可使幼鼠的毛細血管數量和密度恢復正常。肌肉的血流量也顯著增加，並且肌肉的血液供應明顯高於未接受NMN的同齡小鼠。
NMN修復DNA的機制
NAD+是ADP核糖基轉移酶或核糖基聚合酶（PARP）的**底物，PARP位於多種細胞細胞核內，當自由基和氧化劑對細胞造成損傷時，DNA單鏈會發生斷裂，PARP會被激活。激活的PARP利用輔酶I(NAD+)作為底物轉移ADP核糖基到目標蛋白上。
同時生成煙酰胺(Nam)，這些目標蛋白參與DNA修復、基因表達、細胞週期進展、細胞存活、染色體重建和基因穩定性等多種功能。
有研究表明PARP對治療癌症有積極作用，在各種癌症相關過程中發揮多功能作用，包括DNA修復，重組，細胞增殖或細胞死亡。哈佛大學醫院的Sinclari博士研究發現：補充NMN提高NAD的含量修復了輻射對小鼠DNA的損傷，使得它與健康小鼠無異。
事實上，NMN還有更多的功效已被證實。
NAD+與晝夜節律
NAD+依賴的脫乙酰酶SIRT1通過連接調節NAD+補救途徑的酶反饋迴路和晝夜節律轉錄-翻譯反饋迴路，成為晝夜節律與代謝之間的橋梁。
NAD+調節生物鐘是通過SIRT1實現的。SIRT1將BMAL1和PER2去乙酰化，而這和CLOCK的乙酰化功能是拮抗的，所以SIRT1能抑制CLOCK- BMAL1介導的clock genes的轉錄。因此，NAD+通過自身水平影響SIRT1去乙酰化活性，從而反過來影響包括NAMPT在內的一系列生物鐘相關蛋白的表達。
NAD+與神經系統
Sirtuins是一種依賴煙酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+)的脫酰基酶，傳統上認為它與哺乳動物的熱量限制和衰老有關。這些蛋白在衰老過程中對維持神經元的健康也起著重要作用。
在神經發育過程中， SIRT1在結構上起著重要作用，通過Akt-GSK3通路促進軸索生長、神經突生長和樹枝狀分支。突觸的發育和突觸強度的調節對記憶的形成至關重要，而sirtuins蛋白不論在生理還是損傷後，都對這一過程中起重要調節作用。
SIRT1在海馬體可以以抑制型復合體形式存在，該復合體包含能調控microRNA-134的轉錄因子YY1。microRNA-134的分布具有腦特異性，能調控cAMP反應結合蛋白(CREB)和腦源性神經營養因子(BDNF)的表達。這對於突觸的形成和長期的增強都很重要。
在神經疾病發生發展中，SIRT1在阿爾茨海默氏病、帕金森氏病和運動神經元病等多種神經退行性疾病中發揮保護作用，這些疾病可能與SIRT1在代謝、抗應激和基因組穩定性方面的功能有關。激活SIRT1的藥物可能為治療這些疾病提供一種有希望的方法。
NAD+與肝功能
已知NAD+信號通路中的酶可以保護肝臟不受脂肪堆積、纖維化和胰島素抵抗的影響，這些都與脂肪肝疾病的發生有關。
NAMPT在高脂膳食誘導脂肪肝發生發展的過程中起關鍵調節作用：抑制NAMPT將使高脂膳食造成的肝脂肪變性更嚴重，過表達NAMPT顯著改善肝脂質積累；這種調節作用是通過「抑制NAMPT→減少NAD+→抑制SIRT1→減弱SREBP1的去乙酰化→SREBP1活性降低→FASN和ACC表達上調」產生的。
SIRT1及其下游靶點PGC-1a、PSK9和SREBP1維持線粒體功能、膽固醇轉運和脂肪酸穩態。SIRT2通過去乙酰化磷酸烯醇丙酮酸羧激酶來控制糖異生；SIRT3調控OXPHOS、脂肪酸氧化、酮生成和抗氧化應激；SIRT6控制糖異生。
由於這些通路在肝臟中的重要性，維持NAD+水平對於維持器官良好功能必不可少。正常情況下，由於肥胖和衰老，NAMPT水平下降，CD38水平升高，導致到中年時，穩態NAD+水平下降2倍。
將NAD+水平提高到年輕水平在預防和治療肥胖、酒精性脂肪性肝炎和NASH方面收效顯著，同時還能改善葡萄糖穩態和線粒體功能障礙，改善肝臟的健康，增強其再生能力，保護肝臟免受肝毒性損害。
NAD+與腎功能
老年腎臟中NAD+水平的降低和sirtuin活性的相應降低在很大程度上是腎功能和順應性隨年齡下降的原因。
①通過NAD+補充激活SIRT1和SIRT3保護高糖誘導的腎系膜細胞肥大，而用NMN治療小鼠以SIRT1依賴性的方式保護順鉑誘導的急性腎損傷(AKI)。
②5-氨基咪唑-4-羧胺核苷可刺激AMPK活性，增加NAD+水平，並以sirt3依賴的方式保護順鉑誘導的AKI。
③小鼠補充NAM可刺激腎臟保護前列腺素PGE2的分泌，提升缺血後腎功能；NAM也可通過刺激NAD+合成抑制順鉑誘導的AKI 。
NAD+與骨骼肌
與年輕的野生型小鼠相比，小鼠的肌肉萎縮和炎症標誌物以及胰島素信號和胰島素刺激葡萄糖攝取能力下降。用NAD+前體治療老年小鼠可顯著改善肌肉功能。
用NMN (500 mg/kg/day ip .連續7天)治療老年小鼠，可以通過增加線粒體功能、增加ATP生成、減少炎症、將糖酵解II型肌肉轉變為氧化纖維型肌肉，逆轉與年齡相關的有害變化。
NAD+與心臟功能
NAD+水平對正常心臟功能和損傷後的恢復至關重要。在所有NAD+依賴的信號蛋白中，SIRT3似乎是最重要的：
①SIRT3敲除小鼠的OXPHOS酶高度乙酰化，ATP減少，對主動脈收縮高度敏感，可能是由於線粒體通透性過渡孔的調節因子CypD的激活。
②SIRT3-KO鼠在13個月大時就會出現纖維化和心肌肥厚，隨著年齡增長，病情進一步加劇，而NMN治療可以逆轉這種下降。
③無論是缺血前30分鐘(500 mg/kg, i.p.)或再灌注前和再灌注期間的重復給藥，使用NAMPT過表達或NMN治療都能顯著防止壓力過載和缺血-再灌注損傷，使梗死面積減少44%左右。
④使用NAD +前體治療也提高了老年MDX心肌病小鼠的心臟功能。
⑤NAD+前體改善了缺鐵誘導的心力衰竭小鼠模型的線粒體、心臟功能。
婕斯NMN是復方的，六合一彼此加持，效果更棒,這簡直就是甩其他公司好幾條大街呀！
革命性6大超復合成分
TerrenceWong Global Team 